19 kommenttia

1. Mielenkiintoista, kiitos! Mutta tämä askarruttaa: mitenköhän matala-asteinen tulehdus vaikuttaa aivoihin ja aivosuoniin?

   1. Ei matala-asteinen tulehdus ole mikään itsenäinen ilmiö, joka vaikuttaa johonkin. Kysymys on sairaustiloista, joihin liittyy tulehdusreaktioiden aktivoituminen. Muna-kana-kysymystä ei ole ratkaistu.

2. Tässä kerrotaan puolestaan ”systeemisen immuunivasteen aktivoitumisesta” joka voisi selittää myös havainnot syövän kehittymisestä hoidon aikana.
   Tosin tutkimuksen kohteena ei tarvitse olla pelkästään syöpäpotilaita koskevat tutkimukset, jos halutaan tutkia po. inflammaatiota. Yhtä lailla tutkimus voisi olla epilepsiaa (tai vaikka reumaa) koskevaa. Missä ikinä tulehdusta havaitaan;
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29426321
   ”Statiinihoidon teho on kattavissa analyyseissä ollut hyvin tiukasti yhteydessä hoidon kolesterolia alentavaan tehoon vaikka tulehduskomponenttia on pohdittu.”
   Ei varmaankaan voida sulkea pois tulehduskomponenttia vain pohdintojen perusteella, jos asiaa ei ole sen kummemmin tutkittu 🤔
   Ilmiöpohjaisessa oppimisessa hyöty yhdessä asiassa voisi riittää aiheuttamaan haitan jossain toisessa.

3. Mitenkähän happamuus ja matala-asteinen tulehdus kytköksissä keskenään? Itse olen lorauttanut 3,5 vuotta aamuin illoin n 1 cm:n lasin pohjaan ja vettä päälle. Näin neste muuttuu alkaaliseksi jonka ph n 9. Tämän yksinkertaisen toimenpiteen takia kymmeniä vuosia piinanneet tulehdukset suusta alaspäin lonkka mukaan lukien häipyivät. Happamuushan kertyy myös isoihin sidekudoksiin. Myös hiusten harmaantuminen päättyi juuri tuohon tuhkauutteen aloittamiseen. Onkohan hiusten harmaantuminen ja kinkkaaminen vanhemmalla iällä oireita elimistön happamuudesta? Onkohan hapan kahvi ( ph 5 ) ja tuhkauute terveyspommi kun tuntuu että olen immuuni flunssille toisin kuin nämä hiihtäjämme. Olen pienestä pitäen tykästynyt kahviin.

   1. Juoman happamuudella ei ole merkittävää vaikutusta elimistön happamuuteen. Toki juoman nauttimishetkellä pH muuttuu hetkellisesti paikallisesti.
      Ihmiset vain yhdistävät samaan aikaan tapahtuvia ilmiöitä ja vertaavat toisia yksilöitä toisiin, vaikka sillä ei ole mitää todistustaakkaa.

      1. eikös vatsassa ph tasoitu. Ei varmaan hyvä jos liian hapanta tai emäksistä tavaraa valuisi ohutsuoleen.

4. Syöpäsairauksiin erikoistuneessa artikkelissa otsakkeena oli PH on syöpien jumala. Jutussa mainittiin että syntyessä se on 7,41 ja kuollessa 5,41. Veren ph ei pahemmin heilahtele mutta elimistön ph alenee iän myötä. Ja kun lähestytään tuota alinta arvoa pelimerkit syövän suhteen ovat vähissä. Syöpähän on kuten tiedetään hapan kasvain. Siksi se todennäköisesti uusiutuu ellei muuta ruokavaliota. Kyseisessä artikkelissa suositeltiin jälkihoitona mm alkaalista vettä kuukausiksi jonka ph 9. Suomalainen ruokavalio muotoutuu herkästi happamaksi. Neutraali 7.
   Olen mittaillut juomien arvoja ja mm Coca cola 2,5. Viinit 4. Oluet 5 ja kahvi 5. Myös energia ja piristejuomat happamia. Näistä herkästi kertyy syntisäkkiä syövän suhteen. Tähän kun otetaan liha- ja maitotuotteet, tee, sokeri, viljatuotteet ruisleipää myöten ja peruna jotka myös happamoittavia. Myös vegaaneilla vaikeuksia happamuuden suhteen saati tavallisella tallaajalla. Suomi pikkuhiljaa taitaa lypsylehmäytyä lääketeollisuudelle ellei keikkaa käännetä.

   1. Nyt on pakko sanoa, että puhut puutaheinää. Unohda nuo pH-jutut. Syöpää ei tuolla pH-ruokavaliolla voiteta eikä sillä ole mitään vaikutusta.
      Lukemalla jonkin camp-huumorilta vaikuttavan kirjan tai jutun, ei tieto lisäänny. Voisit ajan kuluksi lukea myös aikaisemman kirjoitukseni http://hyvinvointi.ts.fi/terveys-tiede/onnellinen-ph/
      Syöpäkudoksen pH vaihtelee sen hapensaantiolosuhteiden mukaan mutta ei pH-ruokavaliolla noihin syöpäsoluihin kyetä vaikuttamaan.

      1. Juhani
         Onko Lääkärilehti mielestäsi ottanut julkaisupolitiikkaansa myös huuhaa-jutut vai pseudotieteen ? Lehteen lipsahti jo toinen juttu (alla), mikä poikkeaa viralisesta tieteestä.
         ——————————————————————————————————
         Suomen Lääkärilehti 23.2.2018
         8/2018 vsk 73 s. 492 – 493 Rauli Mäkelä
         Statiinihoitoa myös kritisoidaan rajusti
         Lääkärilehden 4/2018 pääkirjoitus (1) dyslipidemioiden hoidosta herätti suurta hämmästystä yksipuolisuudellaan. Kirjoittajat Mikko Syvänne ja Timo Strandberg antavat ymmärtää, että vuosikausia opetettu teoria kolesterolin sekä sydän- ja verisuonitautien yhteydestä on betonoitua faktaa ja että statiinihoidon hyödyllisyyttä epäilevät ovat ”salaliittoteorioiden” harhoissa. Pääkirjoituksessa ei ole mainintoja esille tuotua ajatusmallia kritisoivista mielipiteistä.
         Tuskin olen ainoa Lääkärilehden lukija, jolle on tullut selväksi, että tätä meille vuosikymmeniä ope-ttua teoriaa vastaan on näkynyt rajua kritiikkiä paitsi tiedotusvälineissä, myös lääketieteellisissä lehdissä laatulehtiä myöten.
         Nina Teicholz kysyi artikkelissaan BMJ:ssä, perustuvatko viralliset ravintosuositukset lainkaan tieteellisiin tosiasioihin (2). Russel J. de Souzan ym. BMJ:ssä julkaistussa meta-analyysissä ravinnon rasvoihin kohdistuneista tutkimuksista ei löydetty mitään yhteyttä ruoan tyydyttyneiden rasvojen ja verisuonitautien välillä (3). Samaan päätyi A. Astrup ruuan maitorasvoja analysoidessaan (4), joten meidän ei todellakaan tarvitse holhota ketään varoittamalla voin syönnistä. Lise Bathum työryhmineen totesi yli 100 000 henkilöä kattavassa väestötutkimuksessaan, että yli 50-vuotiailla veren korkealla kolesterolipitoisuudella oli kuolleisuutta vähentävä vaikutus (5). Kardiologi Robert du Broff toi artikkelissaan esille vakavia epäilyjä kolesteroliteoriasta ja statiinien tehosta (6). Hän kävi myös läpi 44 satunnaistettua ja sokkotettua tutkimusta, joissa veren kolesterolia oli hoidollisesti alennettu, tutkimuksista 26:ssa statiineilla. Missään tutkimuksessa ei kokonaiskuolleisuus vähentynyt ja vain vähemmistössä tuli apua sydän- ja verisuonitapahtumiin (7).
         Maryanne Demasi kysyi suoraan, onko meitä johdettu harhaan statiinitutkimuksien todistusaineistoa esiteltäessä (8). Sama kirjoittaja julisti yhdessä professori RH. Lustigin ja kardiologi A. Malthoran kanssa kolesteroliteorian kuolleeksi ja kolmikko näkee insuliiniresistenssin tärkeimmäksi sydän- verisuonitaudeille altistavaksi tekijäksi (8).

      2. Miksi kysyt asiaa minulta kun sinun pitäisi kysyä Lääkärilehdeltä? Ei minulla ole sisäpiiritietoa siitä onko Lääkärilehdessä otettu uusi linja.
         Joka tapauksessa lehden linja ei ole sama kuin jonkin mielipidekirjoituksen linja sillä sisällössä voidaan tuoda esiin eriliaisia omia tulkintoja, mikä on sinänsä ihan ok. Ei se tarkoita sitä, että itse lehti olisi sisällön takana. Sinulla tuntuu menevän toistuvasti nämä asiat sekaisin sillä tiedelehdet eivät toimi samalla tavoin kuin esim sanomalehdet. Kaikissa lehdissä on joka tapauskessa mielipidekirjoituksia, joita ei tietenkään pitä sekoittaa lehden linjaan taikka edes tieteeseen. Kyseessä oli siis mielipidekirjoitus eikä mikään vertaisarvioitu tieteellinen artikkeli.
         Erikoista tässä tapauksessa on se, että painetussa lehdessä oleva Syvänteen ja Strandbergin vastine ei näy verkossa. Luultavasti tekninen kömmähdys, josta ilmoitin Lääkärilehteen. Tuo vastine varsin asiallisesti kumoaa nuo Rauli Mäkelän mielipiteiden perusteet.

      3. Luin tämän mainitun Lääkärilehden kirjeenvaihdon, ja kommentoisin tuota Syvänteen ja Strandbergin vastausta, joka mielestäni oli paikoitellen heikkolaatuinen. Vastineena Mäkelän esiintuomaan DuBroffin artikkeliin he kirjoittavat seuraavasti: ”DuBroff toteaa aivan oikein, että kaikki dramaattisestikaan lipideihin vaikuttavat tekijät (mm. fibraatit tai nikotiinihappo statiineihin liitettyinä tai CETP:n estäjät useimmissa tutkimuksissa) eivät vähennä sydän- ja verisuonitautitapahtumia eivätkä kuolleisuutta. Statiinitkaan eivät toimi enää terminaalisissa sairauksissa. Näihin tapauksiin Käypä hoito ei lääkitystä suosittelekaan.” On huomattava, että tuossa DuBroffin katsausartikkelissa on luetteloitu tunnettuja statiinitrialeita, joissa kuolleisuus ei ole hoidolla vähentynyt, eikä siihen siis ole mitenkään valikoitu terminaalisesti sairaita potilaita. En itse asiassa DuBroffin katsauksen perusteella oikein ymmärrä, miksi Syvänne ja Strandberg edes vievät keskustelun tässä kohtaa terminaalisiin sairauksiin.
         Syvänne ja Strandberg kirjoittavat myös seuraavasti: ”Bathum ym. pohtivat löydöksiään asianmukaisen kriittisesti tutkimusasetelmansa valossa ja toteavat (omista tuloksistaan huolimatta) näytön hyperlipidemian ja valtimotaudin kausaalisesta yhteydestä olevan ”musertava” (overwhelming). Lisäksi heidän tutkimuksessaan yli 5O-vuotiailla statiinihoitoon liittyi eloonjäämishyöty.” On totta, että kyseisessä tutkimuksessa yli 50-vuotiailla statiinihoito oli yhteydessä pienempiin tapahtumamääriin. Mutta tuon ensimmäisen lauseen nappaamisen diskussiota voi myös tulkita saivarteluksi, kun koko kappale menee seuraavasti: ”The evidence for a causal relationship between hyperlipidaemia and development of CVD is overwhelming [2,24]. However, our data indicate that a major part of the general population aged 50 + has lipoprotein levels above the recommended levels and that those groups without CVD or diabetes at measurement have a survival benefit compared with the groups with the recommended low levels.” Eli kirjoittajat ensin toteavat asianmukaisesti kirjallisuuden nykytilanteen, mutta sen jälkeen tuovat esiin sen, että heidän oma (varsin kattava data-aineistonsa) antaa vallitsevan paradigman vastaisen tuloksen.
         Kommenttini pointti on siis lähinnä se, että olisi hienoa, mikäli kolesteroliteoriaa tukevista ja vastaan olevista argumenteista voitaisiin keskustella avoimemmin, eikä viemällä keskustelua sivuraiteille.

5. Tulosta kannattaisi verrata myös FOURIER-trialiin, jossa tutkittiin PCSK9-estäjää, joka laskee voimakkaasti LDL-kolesterolin pitoisuutta. Kuten kirjoititkin, niin CANTOSissa hazard ratio oli 0.85 sydäntapahtumille (150 mg:n annoksella), FOURIERissa vastaava tulos oli 0.80, eli vain marginaalisesti parempi. FOURIERin ensisijainen päätetapahtuma sisälsi myös sairaalahoitoon joutumisen ja revaskularisaation, ja sen hazard ratio oli täsmälleen sama kuin CANTOSissa. Molemmissa tutkimuksissa sydänkuolemiin lääkkeillä ei ollut mitään vaikutusta, ja molempia hoitoja yhdistää myös huomattavan kallis hinta tällä hetkellä. Ellet ole jo aikaisemmin kirjoittanut juttua, niin olisi mielenkiintoista lukea analyysisi myös tuosta FOURIER-trialista. Se antaa myös pohtimisen aihetta tuohon muna-kana-ongelmaan, eli kolesterolin ja tulehduksen suhteelliseen merkitykseen sepelvaltimotaudissa.

   1. Kiitos hyvästä kommentista. Yleisesti riskin pieneneminen on aika lineaarisessa suhteessa siihen, kuinka ala kolesteroli saadaan. Mutta kun suurin riski on poistettu, sydäntapahtumia tai sydänkuolleisuutta on jo niin vähän, että vaikutuksen osoittaminen tilastollisesti tulee todella vaikeaksi. Suhteellinen riskin vähenemä voi näyttää aika suureltakin mutta absoluuttiset muutokset jäävät väkisin pieniksi. Joillakin tuo jäännösriski on kuitenkin vielä merkittävä ja jos olisi helppo tapa havaita nuo riskihenkilöt, kohdistettu hoito voisi olla mahdollista.

6. Puutaheinää vai ei!
   Tuolla minun lorauksella tuhkauutetta savolainen isoäiti väittää että keliakia häippäsi, kainuulainen kuulemma torppasi sairaalabakteerin seurauksena saaman 10v kestäneen märkivän avohaavan ( n 3x5cm ),
   pohjalainen pääsi noroviruksesta eroon.
   Mitä tapahtuisi jos annostus nostettaisiin kymmenkertaiseksi? Albert Einstein: Ainoa tiedon lähde on kokemus”. Juuriamme ei tule unohtaa.

   1. Puutaheinää ja urbaaneja legendoja.
      Perustelut:
      1) Keliakia on sairaus, jossa ravinnon gluteeni aiheuttaa suolen nukan tuhoutumisen ja tämän taustalla on immunologinen ominaisuus. Toistaiseksi ainoa hoito on gluteenin vähentäminen ravinnosta. Mitään vaikutusta tuhkauutteella ei tähän prosessiin voi olla. Kannattaa opiskella, mitä tuhka sisältää niin ymmärtää, että sen väitetyt vaikutukset ylipäätään ovat mahdottomia.
      2) Sairaalabakteerin torppausta ei edes voi tutkia yksilötasolla sillä kaikille se ei tule vaikka mitään ei tekisi ja avohaavat yleensä hoituvat ilman tuhkaa. Väitteessäsi on ”kuulemma” ja siihen se jääkin.
      3) Norovirusinfektio on aina spontaanisti parantuva sairaus. Se siis parantui hoidosta huolimatta.
      Jos annos nostettaisiin kymmenkertaiseksi ei ainakaan teho paranisi. Luultavasti saattaisi tulla ongelmia sillä kasvien tuhka, joka on siis poltettua puuta ei sisällä mitään orgaanista vaan siis palamisen jälkeen jääneitä kemikaaleja kuten Wikipedian mukaan: ”Kasvien tuhka sisältää kaliumin, natriumin, kalsiumin, magnesiumin ja raudan silikaatteja, fosfaatteja, sulfaatteja ja karbonaatteja. Vähäisessä määrin puun tuhka sisältää monia muitakin alkuaineita kuten rautaa, mangaania, booria, kuparia ja sinkkiä, usein myös raskas­metalleja. ”
      En oikein näe perusteluja sille, että poltettu puu olisi sellainen ruoka-aine, joka olisi meille evoluution myötä tullut hyväksi ravinnon lähteeksi.

7. Ei koivuntuhkaa olekaan tarkoitettu ravinnonlähteeksi vaan se voi antaa emäksisenä tuotteena länsimaisen happaman ruokavalion syntejä anteeksi.
   Professori Henning Karström, yksi oman aikansa taitavimmista biokemisteistä: Tuhkassa täytyy olla jokin tuntematon vaikuttava tekijä.
   Hän toimi pitkään professori A.I. Virtasen työtoverina.
   Henning näki suurena vaarana terveydelle liiallisen rasvan, sokerin, suolan, kahvin ja teen nauttimista.
   Vanha kansakoulun opettajan ohje: Kiusauksien kanssa ei passaa neuvotella siinä häviää aina.
   Me herkästi sorrumme näihin kiusauksiin vaikka
   toitotetaan että Terveys on tärkein!

   1. Ensinnäkin tuo happaman vs emäksisen ruokavalion terveydellinen teoria on vain mielikuvituksen tuotosta. Lisäksi, jos katsoo, mitkä ruoat ovat happamoittavia, listassa on paljon myös terveydelle hyödyllisiä tai neutraaleja ruoka-aineita. Ei tuo suositus siis perustu mihinkään oikeaan tietoon.
      Kyllä sillä ruokavaliolla on johokin happamuuteen vaikutusta: Virtsan ph muuttuu. Sillä ei kuitenkaan ole mitään merkitystä.

8. En tiedä voiko tästä täällä kirjoittaa, mutta mua on mietittynät oma kolesteriini, joka on poikkeuksellinen. Viime mittauksessa kokonaiskolesterooli oli 3.1, johon vaikuttaa sekä perimä että ilmeisesti ruokavalio, josta ei tässä sen enempää.
   Kokonaiskolesterooli on siis todella matala ja kaikki kolesterooli arvot ovat toivotuissa rajoissa, mutta HDL ja LDL kolesteroolin suhde ei ollut aivan ihanteellinen. Onko tämä tässä tilanteessa dramaattista? Hoitajan tulkinta tilanteesta jäi itseäni vähän vaivaamaan.

   1. Kolesteroli-tasojen kanssa ei kannata alkaa ”hifistelemään” erilaisten suhteiden kanssa. Jos kokonaiskolesterolisi on 3,1 mmol/L, se tarkoittaa että käytännössä LDL-kolesterolisi on selvästi alle 2? Tiedätkö mitä se on? Tämä LDL on siis olennaisin suure. Jos se on matala, voit unohtaa HDL-arvot ja erilaiset suhteet käytännössä.

Kommentointi on suljettu.