”Ilman tarkkaa diagnostiikkaa ei hoitoja voi kehittää mutta ilman kunnollisia hoitoja, ei diagnostiikasta ole myöskään selvää mitattavaa hyötyä.”
Etenevä muistisairaus voi johtaa dementiaan. Dementialla tarkoitetaan laaja-alaista älyllisten toimintojen heikentymistä aiemmasta tasosta. Dementian tyypillisin ja tunnetuin oire on muistin huononeminen. Älyllinen heikentyminen on dementiassa niin voimakasta, että siitä on haittaa sosiaalisessa ja ammatillisessa selviytymisessä. Lisäksi voi esiintyä erilaisia psyykkisiä oireita ja unirytmin häiriöitä.
Dementiaa esiintyy tavallisimmin iäkkäillä. Siitä käytettävä virallinen termi onkin dementia senilis. Dementia voi tosin alkaa jo nuoremmalla iällä. Ennen 65 vuoden ikää alkanutta oireistoa kutsutaan dementia presenilikseksi. Oireisto on ikääntyneillä melko yleinen sillä 3-4% 65–74-vuotiaista, 10-18% 75–84-vuotiaista ja yli 85-vuotiaista yli kolmasosa kärsivät dementiasta.
Dementia ei ole tauti vaan oire ja sen taustalla on jokin aivojen toimintaa heikentävä sairaus. Vaikka usein dementiaa käytetään synonyyminä Alzheimerin taudille, dementiaan liittyvien oireiden taustalla voi olla useita eri tauteja.
Tavallisimmat syyt dementian taustalla ovat Alzheimerin tauti ja verenkiertoperäiset syyt. Näiden lisäksi muita dementiaa aiheuttavia sairauksia ovat Lewyn kappale –tauti, otsalohkodementia sekä pienemmältä osin muut sairaudet kuten Parkinsonin tauti, aivopainetauti sekä ns. prionitaudit. Myös runsas alkoholin ja huumeiden käyttö ja myrkytykset voivat aiheuttaa dementiaa. Pieni osa dementiasta esiintyy suvuittain.
Myös kilpirauhasen vajaatoiminta, B-12 vitamiinin puute sekä borrelioosi voivat aiheuttaa dementian tyyppistä oireilua mutta se on tavallisesti palautuva, kun nämä sairaudet hoidetaan.
Vielä n. 10 vuotta sitten dementian diagnoosi perustui pitkälti oireisiin. Aivojen kuvantamisella pyrittiin pääasiassa sulkemaan pois muut sairaudet kuten aivokasvaimet ja muut rakenteelliset aivosairaudet. Dementiaan liittyvät aivojen rakenteelliset muutokset syntyvät kuitenkin viiveellä. Esim. magneettikuvissa poikkeavuudet aivojen rakenteessa alkavat näkyä vasta, kun muistisairaus on edennyt pidemmälle.
Aivojen verenkierron ja aineenvaihdunnan kuvantamisella saadaan lisätietoa sairaudesta. Dementian taustalla olevien sairauksien erottelu toisistaan on kuitenkin vaikeaa.
Aikaisemmin lopullinen diagnoosi varmistui usein vasta kuoleman jälkeen. Aivokudoksen tutkimuksissa havaittiin, että dementiapotilaan aivoissa tapahtuu tietynlaisia valkuaisaineiden laskostumisen virheitä. Näiden valkuaisaineiden uskotaan olevan myös aiheuttamassa tautia mutta niiden synnyn syy on vielä tuntematon.
Näiden havaintojen perusteella pyrittiin kehittämään menetelmä, joilla voitaisiin todeta nämä poikkeavat valkuaisaineet potilaan aivoista kajoamattomalla kuvantamisella. Tällaista kuvantamista kutsutaan molekyylikuvantamiseksi. Noin 10 vuotta sitten ensimmäinen tällainen merkkiaine tuli tutkimuskäyttöön ja sitä ryhdyttiin tutkimaan PET-kuvantamisessa terveillä ja muistihäiriöpotilailla.
Yleisimmin muistihäiriöpotilaiden tutkimiseen käytetyt molekyylikuvantamisen merkkiaineet ovat beta-amyloidi-nimiseen valkuaisaineeseen kertyvät yhdisteet. Hyvin pian opittiin, että tätä beta-amyloidia kertyy tietyissä dementiaa aiheuttavissa sairauksissa jo hyvin varhaisessa vaiheessa, jopa 20-30 vuotta ennen kuin tutkittavan oireet alkavat.
Tämän jälkeen on kehitetty merkkiaineita myös muihin aivojen poikkeavasti laskostuviin valkuaisaineisiin, joita esiintyy dementiapotilailla. Tau-valkuaisainetta kertyy tietyissä dementiaa aiheuttavissa sairauksissa ja nyt myös Tau-valkuaisaineen kuvantaminen on tullut mahdolliseksi. Myös muita kohteita tutkitaan.
Uudet dementian biologisiin kohteisiin kohdistuvat kuvantamismenetelmät eivät ole vielä yleisesti saatavilla ja ovat myös rutiinikuvantamista kalliimpia. Niillä näyttäisi olevan kuitenkin merkittävä vaikutus diagnoosin tarkkuuteen. Tutkimuksissa on havaittu, että kuvantamisten jälkeen diagnoosi muuttuu 20-50%:lla potilaista. Oirekuvan ja peruskuvantamisen mukaan diagnosoiduilla Alzheimer-potilailla 23%:lla ei ollutkaan Alzheimerin tautia.
Tarkka diagnoosi on tärkeä monestakin syystä. Oikea diagnoosi varhaisessa vaiheessa mahdollistaa aikaisen hoidollisen puuttumisen ja paremman oireiden hoidon ja todennäköisesti vähentää myös kustannuksia.
Vaikka varmempi diagnostiikka hälventää epävarmuutta, sillä voi olla myös negatiivisia vaikutuksia. Koska tällä hetkellä parantavaa hoitoa ei ole saatavilla useimpiin dementiaa aiheuttaviin sairauksiin, parantunut diagnostiikka ei sellaisenaan johda parempaan ennusteeseen.
Parantumattoman sairauden diagnosointi ilman hoitoja voi aiheuttaa ahdistusta ja jopa lisääntyneen itsemurhariskin. Oireenmukaisella lääkityksellä voidaan kuitenkin parantaa vointia, kognitiivisia toimintoja ja elämän laatua.
Toisaalta ilman luotettavaa diagnoosia hoitoja on vaikea kehittää ja niiden tehoa selvittää. Kyseessä on tavanomainen lääketieteellinen muna-kana – ongelma. Ilman tarkkaa diagnostiikkaa ei hoitoja voi kehittää mutta ilman kunnollisia hoitoja, ei diagnostiikasta ole myöskään selvää mitattavaa hyötyä.
Tällä hetkellä uutta kuvantamista käytetään nuorten muistihäiriöpotilaiden tutkimisessa sekä iäkkäämmillä silloin kun oireisto on epätyypillistä. Parhaillaan on alkamassa kansainvälinen IDEAS-tutkimus, jossa selvitetään amyloidi-kuvantamisen kustannustehokkuutta.
Dementian ehkäiseminen ennalta olisi luonnollisesti paras vaihtoehto. Toistaiseksi emme kuitenkaan tunne dementiaa aiheuttavia sairauksia ja niiden syitä kunnolla. Siten myös ennanltaehkäiseminen on vaikeaa. Ehkä tulevaisuudessa varhainen diagnostiikka mahdollistaa sen, että voimme estää sairauden kehitttymisen pidemmälle.
Elintavoilla voidaan kuitenkin vaikuttaa niihin riskitekijöihin mitkä tunnemme. Lisääntynyt dementian riski on yhdistetty perinteisiin valtimosairauksien riskitekijöihin kuten korkeaan verenpaineeseen, tupakointiin, diabetekseen ja korkeaan kolesteroliin. Valtimosairauksien ennaltaehkäisy ja niiden huolellisen hoidon uskotaan vähentävän myös dementian ilmaantuvuutta. Lisäksi yleisen aktiivisuuden, liikunnan ja aivojen käytön uskotaan suojaavan dementialta.
https://pixabay.com/fi/dementia-alzheimerin-ik%C3%A4-palapeli-595638/
Aivosairaudet. Oletko kuullut tai nähnyt tähän asiaan liittyviä tutkimuksia joissa osa potilaiden oireista liittyisi varsinaisiin aivosairauksiin eikä niinkään seurauksena saatuun/kuvattuun oireeseen eli mahdolliseen dementiaan?
Tarkoitan, että kun dementia on vain oire – osalla potilaista on sairaus joka vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin.
Sairaskertomuksella lienee sairauden tunnistamisessa, mahdollisimman aikaisessa vaiheessa, aiempaa suurempi merkitys.
Olen kuullut että yhä nuoremmilla olisi muistamiseen liittyviä ongelmia nimenomaan lähimuistiin liittyen.
Vanhuksilla, kun sairaus on kyetty tunnistamaan – ovat hyötyneet lääkityksestä jopa niin paljon että toimintakykyä on kyetty palauttamaan.
Tutkimuksia on monia – sairaskertomuksia (tulisi olla) vain yksi. Pidän henkilökohtaisesti sairaskertomusta merkittävämpänä tiedon lähteenä kuin yksittäistä, mahdollisesti kallistakin tutkimusta jolla voidaan sulkea vain yksi sairaus kyseisellä tutkimushetkellä, pois.
Kiitos hyvästä blogikirjoituksesta.
Minulle jää epäselväksi mitä tarkoitat sairauskertomuksella. Tämän ammatin harjoittajilla se tarkoittaa sitä (nykyisin sähköistä) kertomusta, johon kirjataan kaikki potilaan historia, oireet ja löydökset. Tutkimustulokset, myös kuvantamislöydökset, ovat osa sairaskertomusta.
Jos tarkoitit sitä, että huolellinen potilaan haastattelu ja kliininen tutkiminen on diagnostiikan perusta, olen täysin samaa mieltä. Kalliita erikoistutkimuksia ja kuvantamista tarvitaan kuitenkin melko usein, kun halutaan varmistaa taikka sulkea pois asioita.
Mitäpä tähän:
http://www.economist.com/news/science-and-technology/21676754-curious-result-hints-possibility-dementia-caused-fungal
—
Voidaan palata vielä myöhemmin tuohon sähköiseen kertomukseen. Potilaan haastattelu ja kliininen tutkiminen lienee kaiken perusta.
http://www.prnewswire.com/news-releases/major-new-research-study-to-demonstrate-value-of-pet-scans-in-alzheimers-disease-diagnosis-300066759.html
Asiahan ei minulle mitenkään kuulu mutta potilaiden seulonnassa kustannustehokkaita olisi löytää ne joilla on ”joku nimeltä mainitsematon” tulehdus tai sen mahdollinen aiheuttaja.
Kustannustehokkuus tulee siitä että kuvannetaan ne potilaat joiden riski sairastua on korkeampi. Näin kalliit resurssit riittävät useammalle.
Apuna voi olla sairaskertomus ja epäilyä tukevat tutkimukset.
Seulonnassa voisi käyttää apuna esim. potilaan virtsasta tehtäviä määrityksiä.
Toivottavasti hanke tulee auttamaan sairauden synnyn selvittämisessä ja mahdollisen lääkehoidon riittävän aikaisessa aloituksessa sekä auttaa tehokkaan lääkehoidon löytymistä.
Virtsasta tehtäviä, mahdollisesti tätä asiaa sivuavia kokeita käsiteltiin mm. Kemia-lehdessä joku aika sitten.
Kuvaamasi prosessi on lääketieteessä arkipäivää. Riskin arvio tehdään aina ja sen mukaan sitten suunnitellaan jatkotutkimukset. Kyse on bayesilaisesta ajattelusta. Sydänsairauksien diagnostiikkaa käsittelevissä kirjoituksissani olen tätä aihetta ja sen käytännön toteutusta käsitellytkin. Tässäkin blogissa kuvasin miten uutta kuvantamista käytetään vain valituilla potilailla, jotka ovat nuoria taikka joilla tadin kuva on epätyypillinen. Ei tutkimuksia tehdä vain niiden itsensä vuoksi. Turhista tutkimuksista voi olla myös haittaa.
Tuo mainitsemasi tulehdus-juttu jää kyllä epäselväksi. Mikä tulehdus? Miksi juuri tulehdus? Tulehdus on termi, joka tarkoittaa satoja eri asioita.
Seulonta on sitten tämän jatkumon toinen ääripää. Siinähän jokin testi tehdään kaikkille. Tosin siinäkin pyritään valitsemaan esim sukuluoli- tai ikäryhmä, jolla on tavanomaista suurempi todennäköisyys taudille. Tämän toteuttaminen vaatii tutkittua tietoa, jotta hyödyt ylitttäisivät haitat.
Oletus eli väittämä on, että aivoissa tapahtuvat kuvannettaviksi asti tapahtuvat muutokset liittyisivät inflammaatioon. Inflammaatio-sanalle ei ole suomennosta, joten puhutaan tulehduksesta vaikkei se sitä suoranaisesti olisi.
—
Harding, C.F. ym. Mold inhalation, brain inflammation, and behavioral dys-function.
Esitelmä Neuroscience 2014 -konferenssissa.
—
http://www.kemia-lehti.fi/wp-content/uploads/2015/02/Home_vaikuttaa_hermostoon_Kemia-lehti_4_2_2015.pdf
Tarkennus: kuvannettavat kohteet Alzheimerin taudissa eli virheellisesti laskostuneet valkuaisaineet (amyloidi, tau) eivät liity tulehdukseen. Niillä ei ole nykykäsityksen mukaan myöskään yhteyttä homeeseen.
Tosin syy on tuntematon. Monenlaisia villejäkin teorioita on esitetty ja aika näyttää mikä niistä, jos mikään, on totta. On todella mielenkiintoista mikä on sitten lopulta se Alzheimerin taudin perimmäinen syy. Todennäköisesti se selviää lähivuosikymmenien aikana. En olisi kovin yllättynyt vaikka se sitten olisikin jokin infektio tai muu vastaava. En sano tätä sen vuoksi, että minulla olisi sellaista tietoa olemassa, vaan pelkästään sen vuoksi, että niin monissa sairauksissa infektiot ovat paljastuneet laukaisevaksi tekijäksi. Tunnettuna esimerkkinä on mahahaava.
Tosin sitten esim ateroskleroosi, jonka uskottiin olevan myös infektiotauti, ei olekaan kuitenkaan todennäköisesti infektion aiheuttama.
Jokuhan siihen laskostumiseen, vaikkakin avustavasti, vaikuttaa. Glyco- eli entsyymipuolen juttuja sillä näiden tällä tavoin sairastuneiden ihmisten haju muuttuu… (löytyy faktaa tueksi).
Ehkä laskostumiseen vaikuttavien polypeptidien vaikutus ikään kuin hiipuu pois. Mutta miksi?
Tekisi mieleni sanoa että tutkikaa ruutanoita – mitä niille tapahtuu ja miksi ne toipuvat, mutta ihminen ei.
Keskeinen tekijä voi olla hyvin yksinkertainen, kuten vaikkapa lämpötila. Kasvipuolella nyrkkisääntönä on että yksi lämpöaste vaikuttaa 25% kasvuun.
Väärin toteutuva laskostuminen voisi haitata tällaista hyvin yksinkertaista asiaa, kuten jäätyminen – toteutumasta.
Tulehdus voisi siten olla sekundäärinen, mutta kohonneen lämpötilan syy…
Ja jos syy tulehdukseen onkin sienissä – voivat sienilääkkeet olla muistilääkkeitä tehokkaampia.
—
Mitähän maankuulu muistilääkäri Erkinjuntti kommentoisi? Saahan näille aivoituksille nauraakin mutta kai ihmisiä olisi jo aika päiviä sitten parannettu jos olisi osattu.
Autokuumeeseen vanha lääke taisi olla märkä rätti otsalle. Ei sitä niskaan laitettu vaikka se sielläkin viilentäisi.
jäätyminen, piti lukea jäähtyminen.
Olen useasta lähteestä lukenut että Alzheimerin tautia voi hyvällä syyllä kutsua ”tyypin 3 diabetekseksi”. Väitetään että keskeisessä roolissa olisi insuliiniaineenvaihdunnan häiriöt ja insuliiniresistenssi, jotka kohdistuvat nimenomaan aivoihin. Mikä on mielipiteesi?
Kiitos kommentista. On todettu kyllä että diabeetikoilla on suurempi riski sairastua dementiaan ja on myös todettu että beeta-amyloidilla voi olla merkitystä maksan insuliinireistanssisa. Mutta on aika rohkea veto vaittää, että aivojen insuliinireistanssi olisi Alzheimerin taudin syy.
Juha Rinteen ym. suom. Ebm-guidelines tuntee kyllä tulehduslöydökset;
”… yhteydessä esiintyy myös tulehdusmuutoksia, kuten aktivoituneita mikrogliasoluja ja astrosyyttejä.”
—
Tieku.fi löytyy toimittajan kaivamaa tietoa beeta-amyloideista ym.
Esim. rokotteen nopea kehittäminen mainitaan, kuten myöskin että se oli katastrofi. Toimi hiirillä mutta niiden arveltiin olleen nuoria. Sitten kun siirryttiin ”ihmiskokeisiin” seuraukset olivat osin tuhoisat. Tulkitsen rokotuksen seurauksena joillekin kehittyneen aivokuumeen olleen seurausta jonkun elävän (mutta tuntemattomaksi jääneen) organismin kiusaamisesta. Kuume olisi puolustusreaktio kuten esim. Välimeren kuume on.
Ja aina sairaus tunnutaan löydettävän liian myöhään.
Onko tätä samaa sairautta kahta tai useampaa erilaista? Plakin mainitaan löytyvän isojen aivojen kuorikerroksesta kun taas tuon Tiekun beeta-amyloidi – tau -löydökset lähtee ihan muista aivojen osista (johon voisi vaikuttaa aivojen harjaannuttamisella).
Mielenkiintoista oli huomata että muodostui eri koulukuntia tau:n ja beeta-amyloidien välille. Sitten tilanne rauhoittui kun tajuttiin/tutkimuksissa ilmeni että molempia tarvittiin sairauden syntymiseksi..
Tässä mielessä mainitsemasi ”se selviää lähivuosikymmenien aikana.” voi olla vähän turhan optimistinen arvio. Voi mennä parikin sataa vuotta kun ottaa huomioon että muisti sekä kognitiiviset kyvyt huonontuvat vääjäämättä.
Sitten tutkimuksen tulee voittaa teologiset kysymykset kuten ”mitä me voidaan uskoa tässä vallitsevassa tilanteessa oikeaksi”.
Lääketiede pystyy pitämään sairaudet kurissa mutta paradoksaalisen asiasta tekee väestön kasvu.
Mitä tulehduslöydöksiä maksasta on löydetty beeta-amyloideihin liittyen? Ovatko ne samoja kuin mitä ebm-guidelines tuntee AT:n kohdalla?
Kommenttisi sisältää liudan kysymyksiä, joihin kaikkiin en ehdi vastaamaan/kommentoimaan.
Kuvantamista tarvitaan juuri sen vuoksi että hoitokokeet voitaisiin tehdä tarpeeksi varhaisessa vaiheessa.
Yksi ajatus hoidossa on se, että beta-amyloidin tai taun kertyminen olisi yksi sairauden syy ja kehittämällä esim. rokote näitä vastaan, saataisiin immunologisilla vasteilla vähennettyä beta-amyloidia aivoista. Rokotteen aiheuttama tulehdusreaktio on kyllä odotettu sillä aivoissahan on tätä kohdetta (ei siis johdu minkään tuntemattoman eliön aktivoitumisesta) mutta ymmärtääkseni reaktion voimakkuus ja siitä seuranneet ongelmat olivat niin suuria, että malli ei ollut toimiva (ainakaan nykyisillä valinnoilla).
Tauteja dementian on taustalla kyllä monta ja erilaiset poikkeavat valkuaisaineet liittyvät moniin mutta jkv eri tavalla eri taudeissa.
Tuosta ennusteesta tulevaisuuteen olen kyllä eri mieltä. Puhuin syyn selviämisestä, jonka jälkeen vasta hoidot voivat kunnolla toimia. Kun katsoo taaksepäin, voi todeta millä vauhdilla monet asiat selviävät, minusta ”lähivuosikymmenet” on realisinen arvio; ”lähivuodet” tosin liian optimistinen. Sadoista vuosista ei kannata puhua sillä käytännössä valtaosa meidän nykyisestä lääketieteellisestä tiedosta on kertynyt viimeisen sadan vuoden aikana.
Saivartelua: Ihmisenkin päässä on onteloita ja vaikkapa suussa kasvava sädesieni ei ole ”tuntematon eliö” mutta se voi ”jäädä tuntemattomaksi” – jos ei tutkita mikä se on. Turha ihmetellä miksi tulehdusreaktio on raju – jos ei tiedetä mitä siellä päässä oikeasti on vaikka kuinka päätä käännetään, kuvannetaan ja katsotaan kajoamattomilla menetelmillä. Toisilla ihmisillä on havaittavissa olevia pitoisuuksia näiden haitallisten yhdisteiden aineenvaihduntatuotteista – virtsassa.
Yläonteloissa mikrobikasvua on biofilmin alla – ihan samalla tavoin kuin vesijohtoverkossa kasvaa biofilmissä kaikenlaista sinne kuulumatonta. Sitä en tiedä, missä aivoissa tällaista kasvua voisi olla, mutta jos joku sairaus aivoja kutistaa, niin kyllähän sinne tilaa syntyy. Esimerkiksi keliakia altistaa aivojen atrofilalle.
Antaako eettinen lautakunta tällaisille rokotekokeilulle siunauksensa välittämättä seurauksista? Beta-amyloidia on aivoissa terveilläkin ihmisillä. Miksi sitä pitää poistaa jos ongelmat ilmenevät vain yhdessä tau:n kanssa?
Nykylääketiede varmaankin löytää fyysisen, psyykkisen tai sosiaalisen syyn – mutta yhteiskunnallisista syistä johtuen syy-yhteys jää ihan varmasti selvittämättä tai julistetaan salaiseksi, hiljaiseksi tiedoksi.
No, ainakin sen keliakian voi todeta varhaisessa vaiheessa niin saadaan hoidetuksi edes yksi sairaus. Kuvantamisilla ym. tutkimuksilla on vain paha taipumus ”tehdä ihmisistä sairaampia kuin he ovat” eli aina löytyy jotain, vaikkei edes varsinaisesti ole tarkoitus etsiä.
Lähde siinä sitten selittämään, että tämäkin vielä…
Vastauksesi jättää sanattomaksi.
Samaan kommenttiin on saatu mahtumaan sädesieni-virtsa-biofilmi-keliakia-eettinen lautakunta-sairaaksi tekeminen ja lopuksi tulokset julistetaan salaiseksi tiedoksi.
Kiitos.. ”En ole koskaan lukenut mitään vastaavaa” -kategoriaan menee.
Esimerkki hampaiden oikomahoidosta. Oikomahoitoa varten valmistetaan koje, joka tehdään yleensä akryylistä. Kojeen huomattiin aiheuttavan oireita. Oireisiin ei kuitenkaan uskottu.
Hoitoon kuuluu, että kojetta muokataan suuhun sopivaksi ja että samalla tarkastetaan onko oikomahoidosta ollut apua.
Kuten yleensä, hoitokerta alkoi toteamalla että laitetta ei ole voitu käyttää koska ikenet turpoavat. EHL katsoi suuhun, eikä nähnyt turvotusta. Oikomahoidon tarve oli samaan aikaan vähentynyt 7 mm:stä alle 5 mm:iin. Koje otettiin esille, sovitettiin ja muokattiin.
Hoitokäynnin edetessä potilas kertoo, että nyt ikeniä aristaa. EHL sanoo, että se ei voi johtua kojeesta. Ja että asiasta voidaan väitellä vaikka loppu päivä. Hyvä hyvä.
Hän haluaa tarkastaa, etteivät alahampaat ota kiinni yläpuolen ikeniin, koska, jos hampaat ottavat kiinni ikeniin – se voi ärsyttää ientä. Vaikka turvotusta nyt oli jo havaittavissa silmin nähden, ainakin EHL:n mukaan – kertoi samainen EHL edelleen, ettei se voi johtua kojeesta. Ja vaikka turvotusta oli niin alahampaat eivät edelleenkään yltäneet yläleuan ikeniin.
Entäpä, jos suussa kasvaa sädesieni? (Kyseessä ei ole siis sieni vaan bakteeri.) EHL:n mukaan se on mahdollista. Kojeesta ei ole silti mahdollista irrota mitään, koska se on allergiatestatusta materiaalista valmistettu ja on kuin astia…
Sanaton. Hämmentynyt. Neuvoton.
Eräällä toisella paikkakunnalla samasta asiasta keskusteltiin muuan toisen hammaslääkärin kanssa. Hänen mukaansa muovit voivat aiheuttaa allergisia reaktioita.
Miten asia oikeastaan on.
–
Ei ollut tarkoitus jättää ”sanattomaksi”.
Erilaisia tutkimuksia on olemassa tuotantoeläimistä, hyönteisistä ym. Samoin tutkimusta löytyy vaikkapa verkostovesistä. Jos niitä ei huomioida ihmisten sairauksien etsimisessä – menee syyn löytymiseen enemmän aikaa. Menetetään mahdollisuus auttaa. Elämää ei ole tarkoitettu tuhlattavaksi.
Hyvä esimerkki auttamisesta on artikkelissasi mainitsemasi Lewyn kappale –tauti. Käsitykseni mukaan sitä ei voida parantaa, mutta lääkkeitä siihen on olemassa jotka lievittävät oireita. Asianmukainen diagnoosi auttaa potilasta ymmärtämään sairautta ja myös omaa käyttäytymistään. Tämän eteen työtä on tehtäväksi muun tutkimuksen ohella.
Itse asiassa moni asia on muuttunut parempaan suuntaan. Ei ehkä kehitysvammaisten ja mielenterveyspotilaiden kohdalla (eliniän odote on huono; monet fyysiset sairaudet jäävät ilmeisesti hoitamatta), mutta normaaliväestön. Jos tällaista ryhmää ylipäätään on.
http://www.muistiliitto.fi/fi/muisti-ja-muistisairaudet/palvelut-etuudet-ja-oikeudet/muistisairaan-ihmisen-oikeudet/
Jotenkin alkoi tuntumaan siltä että noihin tutkimuksiin liittyy lähinnä oikeudellisia kysymyksiä perusoikeuksista ja itsemääräämisoikeudesta eikä niinkään siitä että mahdollista hoitoa (hoidollista puuttumista) löytyisi riittävän varhain.
Tampereelta löytyy tapaus jossa sairastuneiden asunto-osakkeita myytiin (alihintaan) hoivayksikön päättäjien tutuille. Tätä varten oli perustettu sijoitusyhtiö.
Tapauksesta todettiin ettei mitään väärää ollut tapahtunut. Se ei vaan ollut hyvän tavan ja käytännön mukaista.